胞質(zhì)中高K+/低Na+的動態(tài)平衡對維持細(xì)胞正常的生物學(xué)功能至關(guān)重要。SOS途徑是植物耐受Na+脅迫的重要防御通路，通過SOS3-SOS2-SOS1的順序激活將細(xì)胞內(nèi)過多的Na+排出到胞外，維持細(xì)胞內(nèi)K+/Na+平衡，調(diào)節(jié)植物對鹽脅迫的適應(yīng)性。鹽脅迫下，SOS2被SOS3激活后需要到達(dá)細(xì)胞膜，然后與細(xì)胞膜定位的Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運蛋白SOS1相互作用并磷酸化激活SOS1，實現(xiàn)Na+外排。SOS途徑中的上述三個關(guān)鍵組分的功能和分子調(diào)控機制已經(jīng)研究得比較清楚。但是過表達(dá)SOS1、SOS2和/或SOS3或同時表達(dá)這三個關(guān)鍵因子并不能顯著提高作物的耐鹽性，暗示這個途徑的其它關(guān)鍵因子還未被發(fā)現(xiàn)。
　　中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所謝旗研究組發(fā)現(xiàn)擬南芥ESCRTs（Endosome Sorting Complex Required for Transports）的一個關(guān)鍵組分VPS23A參與植物對鹽脅迫的響應(yīng)。鹽脅迫下，vps23a突變體中SOS2細(xì)胞膜定位減少，導(dǎo)致SOS1的磷酸化水平降低，從而使SOS1活性受到抑制，結(jié)果Na+外排能力降低，vps23a突變體表現(xiàn)出對鹽脅迫敏感的表型。進一步實驗發(fā)現(xiàn)VPS23A能夠加強SOS2/SOS3復(fù)合體的結(jié)合并且驅(qū)動SOS2定位到細(xì)胞膜。遺傳學(xué)實驗驗證了SOS2和SOS3在植物體內(nèi)發(fā)揮抗鹽功能依賴于VPS23A。基于以上結(jié)果——膜定位的SOS2對提高植物的耐鹽性至關(guān)重要，人為設(shè)計了工程化過表達(dá)定位于細(xì)胞膜上的豆蔻酰化形式的SOS2，結(jié)果果然證明這個方案能夠顯著地提高植物的耐鹽性。綜上所述，該研究揭示了VPS23A通過SOS途徑調(diào)控植物耐鹽性的分子機制，該研究成果不僅有助于人們進一步理解SOS途徑介導(dǎo)的植物耐鹽機理，同時對今后培育耐鹽作物具有重要的指導(dǎo)意義。
　　上述研究結(jié)果于5月18日在線發(fā)表在Molecular Plant 雜志（DOI:10.1016/j.molp.2020.05.010），謝旗組已畢業(yè)博士生婁麗娟和助理研究員于菲菲為該論文的共同第一作者，謝旗和于菲菲為共同通訊作者。中國農(nóng)業(yè)大學(xué)教授郭巖課題組和西班牙植物生化與光合作用研究所教授Pardo也給予該項研究大力支持。該工作得到科技部蛋白質(zhì)重大專項、國家自然科學(xué)基金委項目和農(nóng)業(yè)部轉(zhuǎn)基因研究項目的資助。
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