聯(lián)會(huì)復(fù)合體組裝是減數(shù)分裂過(guò)程中配對(duì)的同源染色體之間發(fā)生的重要事件，對(duì)于保障同源重組的正確進(jìn)行起重要作用。但是，關(guān)于聯(lián)會(huì)復(fù)合體組裝的遺傳調(diào)控及其對(duì)重組影響的分子機(jī)制還缺乏深入研究。 
　　中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所研究員程祝寬研究組利用圖位克隆技術(shù)，鑒定出一個(gè)新的聯(lián)會(huì)調(diào)控基因DESYNAPSIS1 (DSNP1)。其編碼一個(gè)E3泛素連接酶，具有自泛素化活性。在dsnp1突變體中，同源染色體配對(duì)可以正常完成，但不能形成穩(wěn)定的聯(lián)會(huì)復(fù)合體結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致終變期及中期I出現(xiàn)較多數(shù)目的單價(jià)體。免疫熒光和超分辨顯微觀察結(jié)果顯示，dsnp1花粉母細(xì)胞減數(shù)分裂前期I的細(xì)胞核中，累積了大量以中央元件ZEP1為骨架，并且包含HEI10、MER3、ZIP4等重組因子組成的塊狀蛋白復(fù)合物，致使這些重組元件不能正常定位到染色體上，以介導(dǎo)同源重組的發(fā)生，從而使重組的數(shù)量顯著降低。而在dsnp1背景下引入zep1突變，可在較大程度上恢復(fù)突變體重組缺陷的表型。此外，野生型花粉母細(xì)胞經(jīng)過(guò)蛋白酶體抑制劑處理，可以誘導(dǎo)類似的ZEP1蛋白復(fù)合物持續(xù)積累，暗示泛素-蛋白酶體介導(dǎo)的蛋白降解，對(duì)于聯(lián)合復(fù)合體的組裝及同源重組的正確進(jìn)行十分重要。研究結(jié)果為深入解析泛素-蛋白酶體系統(tǒng)在減數(shù)分裂過(guò)程中的遺傳調(diào)控機(jī)制提供了重要線索。 
　　相關(guān)研究成果于11月2日在線發(fā)表在Cell Reports上。研究工作得到國(guó)家自然科學(xué)基金委員會(huì)的資助。 
　　野生型及dsyn1突變體聯(lián)會(huì)復(fù)合體超分辨顯微結(jié)構(gòu)。ZEP1為聯(lián)會(huì)復(fù)合體中央元件，PAIR3為聯(lián)會(huì)復(fù)合體側(cè)向元件。