植物經(jīng)過長期的演化和適應得以在不同環(huán)境中生長發(fā)育和繁衍后代。植物如何調(diào)控生長發(fā)育以及如何適應環(huán)境變化尚不清楚。獨腳金內(nèi)酯是近年來發(fā)現(xiàn)的植物激素，在調(diào)控植物分枝即分蘗數(shù)目這種生長發(fā)育關鍵性狀中發(fā)揮作用。中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所李家洋團隊青年研究員王冰等發(fā)現(xiàn)了植物激素獨腳金內(nèi)酯信號感知機制及其在氮素響應中的關鍵作用；闡明了植物如何通過調(diào)控獨腳金內(nèi)酯信號感受途徑中的“油門”和“剎車”，“聰明靈活”地調(diào)控不同環(huán)境中獨腳金內(nèi)酯信號感受的持續(xù)時間和信號強度，進而改變植物株型。11月4日，相關研究成果在線發(fā)表在《細胞》（Cell）上。在獨腳金內(nèi)酯信號轉(zhuǎn)導領域，既往研究發(fā)現(xiàn)DWARF14（D14）及其同源蛋白是獨腳金內(nèi)酯的受體，與D3、D53蛋白相互作用，從而觸發(fā)下游信號轉(zhuǎn)導。植物細胞如何感受獨腳金內(nèi)酯是前沿熱點，但關于信號感知機制存在爭議。為解析獨腳金內(nèi)酯信號感受的關鍵機制，該研究剖析了在D14與D3、D53蛋白相互作用中發(fā)揮重要功能的氨基酸位點，進而基于生化和遺傳數(shù)據(jù)揭示了獨腳金內(nèi)酯信號感受模型即D3具有兩種拓撲構象。其中，Engaged CTH構象的D3與D14相互作用誘導抑制蛋白D53發(fā)生泛素化和降解，以啟動獨腳金內(nèi)酯信號轉(zhuǎn)導，而Dislodged CTH構象的D3可能促進D14進入“遲鈍”狀態(tài)或干擾信號感知復合物的形成，以減弱獨腳金內(nèi)酯信號感受。進一步，在解析獨腳金內(nèi)酯信號啟動機制的基礎上，該研究分析了獨腳金內(nèi)酯信號感受的終止機制。前期研究發(fā)現(xiàn)，獨腳金內(nèi)酯促進擬南芥和水稻中D14蛋白發(fā)生泛素化修飾和降解，但D14降解的機制和功能尚不清楚。研究通過巧妙的實驗設計發(fā)現(xiàn)，D14的泛素化和蛋白降解依賴于D14與D3的直接相互作用，并需要D14蛋白通過N端的無序結構域（NTD）與26S蛋白酶體直接相互作用。這一發(fā)現(xiàn)是高等植物中未報道的新機制。研究發(fā)現(xiàn)，D3作為E3連接酶中識別底物的亞基，促使D53泛素化和降解來啟動信號轉(zhuǎn)導，進而促使D14發(fā)生泛素化和降解來終止信號感受。這構成了植物細胞中信號轉(zhuǎn)導的一對“油門”和“剎車”，能夠精確地調(diào)控獨腳金內(nèi)酯信號感受的持續(xù)時間和信號強度。更重要的是，D14的NTD結構域可以被磷酸化修飾，抑制D14的泛素化修飾和蛋白降解，進而調(diào)控水稻的分蘗發(fā)育。低氮環(huán)境增強了D14的磷酸化修飾進而抑制蛋白降解，提高了獨腳金內(nèi)酯信號感受。遺傳分析進一步證明，D14在N端的磷酸化是低氮信號調(diào)控水稻分蘗的重要機制。同時，對D14的磷酸化位點進行精準改良，能夠降低水稻分蘗對氮肥的依賴性，實現(xiàn)“減氮肥少減分蘗”甚至“減氮肥不減分蘗”。該研究結合已有成果提出，低氮環(huán)境一方面通過誘導獨腳金內(nèi)酯合成增強信號感知，另一方面通過促進D14的磷酸化抑制蛋白降解進而降低獨腳金內(nèi)酯信號感受的終止。兩種機制協(xié)同增強了獨腳金內(nèi)酯途徑的功能，實現(xiàn)了對分蘗數(shù)目的抑制。上述研究闡明了水稻中獨腳金內(nèi)酯受體D14介導的信號感知的激活、調(diào)控和終止機制，解決了獨腳金內(nèi)酯信號感知機制的爭議問題，發(fā)現(xiàn)了在泛素化修飾和蛋白降解之間新的調(diào)控機制，揭示了D14通過磷酸化調(diào)控自身穩(wěn)定性的新機制以及該機制在水稻分蘗響應低氮環(huán)境中的重要作用。研究顯示，改變D14的磷酸化狀態(tài)能夠?qū)崿F(xiàn)降低氮肥投入而不減少分蘗，對作物株型的精準改良以及減肥增產(chǎn)水稻新品種的分子設計育種具有指導意義。研究工作得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、中國科學院相關項目的支持。水稻獨腳金內(nèi)酯信號感受及其在低氮中的作用模型