院況簡介
1949年,伴隨著新中國的誕生,中國科學(xué)院成立。
作為國家在科學(xué)技術(shù)方面的最高學(xué)術(shù)機構(gòu)和全國自然科學(xué)與高新技術(shù)的綜合研究與發(fā)展中心,建院以來,中國科學(xué)院時刻牢記使命,與科學(xué)共進,與祖國同行,以國家富強、人民幸福為己任,人才輩出,碩果累累,為我國科技進步、經(jīng)濟社會發(fā)展和國家安全做出了不可替代的重要貢獻。 更多簡介 +
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文化副刊
中國科學(xué)院學(xué)部
中國科學(xué)院院部
語音播報
中科院生化與細胞所李伯良研究組與武漢大學(xué)宋保亮研究組的最新合作研究揭示了細胞適應(yīng)脂質(zhì)過度累積引起活性氧增多的分子機制,為糖尿病的藥物研發(fā)提供新思路。相關(guān)研究成果日前在線發(fā)表于《自然—細胞生物學(xué)》。
脂質(zhì)(膽固醇、脂肪酸等)過度累積引起活性氧(ROS)增多,是引起脂毒性進而導(dǎo)致糖尿病的原因之一,但細胞如何感受脂類物質(zhì)引起的氧化壓力并不清楚。
研究人員發(fā)現(xiàn),膽固醇酯合成酶ACAT2通過在半胱氨酸殘基上進行泛素化修飾而降解,膽固醇和脂肪酸誘導(dǎo)的ROS可氧化半胱氨酸殘基,從而抑制ACAT2的泛素化降解,增多的ACAT2將過量有毒的極性脂轉(zhuǎn)變?yōu)闊o毒的膽固醇酯,從而改善胰島素敏感性。
據(jù)介紹,自2005年首次報道半胱氨酸殘基可以作為蛋白泛素化修飾位點以來,其生理功能一直不清楚,這項研究同時回答了這一關(guān)鍵問題。
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