10月15日，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心趙春釗研究組在《細(xì)胞報(bào)告》（Cell Reports）上，發(fā)表了題為FERONIA controls ABA-mediated seed germination via the regulation of CARK1 kinase activity的研究論文。該研究借助遺傳學(xué)、生物化學(xué)和生物信息學(xué)等研究手段，揭示了類受體激酶FERONIA通過類受體胞質(zhì)激酶CARK1調(diào)控脫落酸信號通路和種子萌發(fā)的新機(jī)制。種子是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的“芯片”，關(guān)系到糧食安全問題。種子萌發(fā)通常受到環(huán)境因素的影響，因此研究逆境環(huán)境下種子萌發(fā)的調(diào)控機(jī)制，對于培育優(yōu)良種子具有理論意義和應(yīng)用意義。脫落酸（ABA）核心信號通路包括脫落酸受體PYR1/PYLs、磷酸酶PP2Cs和激酶SnRK2s，在調(diào)控種子萌發(fā)過程中發(fā)揮著重要作用。研究表明，脫落酸受體PYR1/PYLs受到多個(gè)激酶磷酸化修飾，而磷酸化修飾的早期調(diào)控機(jī)制有待解析。類受體激酶是細(xì)胞膜定位蛋白之一，參與植物對外界信號的感知和傳遞，在植物生長發(fā)育和環(huán)境響應(yīng)中具有關(guān)鍵作用。植物細(xì)胞存在大量類受體胞質(zhì)激酶，而這類蛋白通常作用于類受體激酶的下游來傳遞外界信號。研究發(fā)現(xiàn)，類受體激酶FER和類受體胞質(zhì)激酶CARK1作用于一個(gè)信號通路來調(diào)控脫落酸介導(dǎo)的種子萌發(fā)。研究顯示，F(xiàn)ER基因突變導(dǎo)致脫落酸條件下種子萌發(fā)加快，而脫落酸觸發(fā)的SnRK2s激活減弱，表明FER在脫落酸信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮正調(diào)控作用。研究通過分析FER的免疫沉淀-質(zhì)譜數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，ER和類受體胞質(zhì)激酶VIII亞家族成員CARK1存在相互作用。CARK1是在種子中高表達(dá)的類受體胞質(zhì)激酶，而隨著種子萌發(fā)其轉(zhuǎn)錄水平逐漸降低，說明CARK1在種子萌發(fā)過程中可能發(fā)揮負(fù)調(diào)控作用。同時(shí)，CARK家族成員CARK2、CARK10和CARK11也在種子中高表達(dá)，并隨著種子萌發(fā)而表達(dá)量下降，說明CARK基因或共同參與調(diào)控種子萌發(fā)。生化結(jié)果顯示，F(xiàn)ER磷酸化CARK1的第233位絲氨酸和第234位蘇氨酸這兩個(gè)位點(diǎn)的磷酸化是CARK1激酶活性所需要的。結(jié)果表明，F(xiàn)ER通過磷酸化來增強(qiáng)CARK1的激酶活性。同時(shí)，cark1單突變體表現(xiàn)出在脫落酸條件下萌發(fā)快的表型，而Ser233和Thr234位點(diǎn)突變成Ala的CARK1不能互補(bǔ)cark1的萌發(fā)表型，說明Ser233和Thr234的磷酸化對于CARK1的功能是必需的。ABI5是脫落酸信號通路下游抑制種子萌發(fā)的主要轉(zhuǎn)錄因子，而在fer-4和cark1突變體中脫落酸誘導(dǎo)的ABI5積累降低，表明FER和CARK1通過脫落酸信號通路正調(diào)控ABI5的蛋白穩(wěn)定性。遺傳分析顯示，過量表達(dá)脫落酸受體PYL9能夠抑制fer-4突變體在脫落酸條件下種子萌發(fā)快的表型，證明FER通過ABA信號通路調(diào)控種子萌發(fā)。因此，F(xiàn)ER通過磷酸化修飾激活CARK1激酶，正調(diào)控脫落酸介導(dǎo)的種子萌發(fā)抑制。該研究揭示了直接作用于FER下游的類受體胞質(zhì)激酶，闡明了脫落酸和脅迫條件下種子萌發(fā)調(diào)控的新機(jī)制。研究工作得到國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國家自然科學(xué)基金、中國科學(xué)院相關(guān)項(xiàng)目等的支持。脫落酸核心信號通路負(fù)調(diào)控種子萌發(fā)